22 mai 2013

Pourquoi on meurt?




Eh oui … c’est un fait, personne n’est immortel. Tout être vivant sur cette planète a une durée de vie restreinte, et finit par devenir le plat favori des nécrophages et autres bestioles sympathiques. Alors, à partir de ce constat, on pourrait se demander « Mais pourquoi ??!! ». Ben oui, pourquoi avoir une durée de vie finie ? Une première réponse rapide pourrait être que c’est la fatalité et que c’est comme ça et on y peut rien. Cela ne va pas beaucoup satisfaire un esprit critique et curieux. Allons plus loin : on meurt parce que notre corps tend à se détériorer en fin de vie. Oui, ça on le sait, on en est sûr. Le nombre de maladies tend à augmenter en fin de vie, causant souvent la mort. Dans la même veine, je suppose que tout le monde a déjà entendu parler de la réduction des télomères avec l’âge (nos cellules ont un nombre de divisions limité), ou encore de l’augmentation des oxydants dans nos cellules. D’accord, ces mécanismes sont les principaux agents de la sénescence, mais ils tendent plus à expliquer le comment, que le pourquoi on meurt.


Traditionnellement, la science du vivant qui tend à expliquer plus les « pourquoi » que les « comment » est la biologie évolutive (ici, le mot « pourquoi » est un abus traduisant simplement le caractère ultra fondamental de la biologie évolutive … évidemment, la science ne s’intéresse qu’aux questions systémiques (« comment ») et non aux questions ontologiques (l’origine, le « pourquoi » du monde)). En abordant le problème sous l’angle de la biologie évolutive, la question qui arrive directement est celle-ci : « Mais qu’est-ce que fout la sélection naturelle en fin de vie ??!! ». Ben oui, la sélection, cette « force » qui sélectionne le plus apte et qui est finalement le meilleur contrôle qualité de la nature semble ne pas faire son boulot lors de la fin de vie des organismes. Ce paradoxe apparent a toujours été un des plus épineux problèmes en biologie. Medawar a d’ailleurs rédigé un formidable essai sur la question qui s’intitule « an unsolved problem of biology ». Alors, pourquoi la sélection ne favorise pas une espèce qui vivrait « pour toujours » ? Nous allons ici répondre à cette question en étudiant la théorie évolutive de la sénescence. L’idée générale de cette théorie est que les organismes ne vivent pas pour toujours, car … ça ne sert à rien !

Voyons ensemble le développement conceptuel de cette formidable théorie:

L’histoire commence à la fin du 19e siècle, le premier biologiste à avoir étudié la sénescence sous le prisme de la sélection naturelle fut Weismann. Dans son écrit « The duration of life », il refuse l’idée que la longévité des organismes est déterminée par des contraintes physiologiques, et propose la théorie de la « panmixie » selon laquelle l’immortalité ne serait pas nécessaire, et aurait donc été « perdue » par sélection naturelle.
Son hypothèse se base sur l’idée qu’un organisme au sein d’une espèce pourrait être immortel. Mais son incapacité à soigner les blessures qu’il subirait au cours du temps conduirait à une diminution de sa valeur sélective par rapport aux jeunes. Les organismes âgés auraient donc un avantage sélectif à « garder » les ressources pour les jeunes, amenant donc à un avantage sélectif à ne pas être immortel. Les idées de Weismann ont été fortement critiquées, notamment de par l’incapacité à expliquer pourquoi les organismes ne pourraient pas survivre aux blessures au cours de la vie, amenant à un raisonnement circulaire. Elles contiennent cependant divers éléments théoriques qui ont joué un rôle central dans la construction de la théorie évolutive de la sénescence.

Durant la première moitié du 20e siècle, Fisher et Haldane reprirent les idées de Weismann dans un cadre mathématique. L’étude de la maladie de Huntington permit à Haldane d’appuyer l’hypothèse de Weismann. Cette maladie, dont la cause est un allèle dominant avec un fort taux de pénétrance, se manifeste par une dégénérescence neuronale. Haldane mit l’accent sur le fait que l’âge moyen de l’apparition des symptômes se situe autour de 35.5ans. Il n’y avait aucun avantage sélectif à une apparition des symptômes plus tardive, car nos ancêtres atteignaient rarement l’âge de 40ans. L’intuition d’Haldane était que la sénescence serait modelée par un déclin des pressions évolutives en fin de vie. Les idées d’Haldane furent appuyées par les travaux de Fisher. En effet, en étudiant la variation de la valeur reproductrice des femmes en Australie, Fisher montra un accroissement de la valeur reproductrice jusqu’à atteindre un pic au alentour de 19 ans, avant de décliner pour atteindre zéro au alentour de 50 ans, âge auquel survient la ménopause. À partir de là, des premiers indices ont commencé à germer : la chute de la sélection naturelle en fin de vie provoque la sénescence. Cependant, on a ici une hypothèse fondamentale, ne disant rien que les causes proximales… en clair, il se passe quoi au niveau génétique ?? La suite de l’Histoire va nous éclairer.

Durant les années 50, Medawar permit de faire le lien entre la diminution de la sélection naturelle en fin de vie et les causes proximales de la dégradation du corps en fin de vie. Dans on essai « an unsolved problem of biology », Medawar expose sa théorie de l’accumulation de mutation (MA). Celle-ci dit que du fait de l’absence de contre sélection en fin de vie, les mutations délétères agissant à un âge avancé s’accumulent sur le génome, et sont la cause proximale de la sénescence. Pour faire simple : la sélection ne faisant plus son boulot en fin de vie, tous les gènes s’exprimant en fin de vie n’ont eu aucun contrôle qualité ! N’importe quel gène ayant un effet négatif en fin de vie pouvait passer le filtre de la sélection.

5 ans plus tard, Williams élabora lui aussi une autre théorie : la pléiotropie antagoniste (PA). Williams soutient que les allèles ayant un effet positif en début de vie, mais un effet négatif en fin de vie, sont avantagés par la sélection naturelle et ont plus de chances d’être sélectionné que ceux ayant un effet inverse. Tout bêtement, il existe dans la nature des gènes ayant un effet positif et négatif à la fois (c’est la pléiotropie), et la théorie de Williams dit que ceux d’entre eux qui ont un effet positif en début de vie, mais négatif en fin de vie ont plus de chances d’être sélectionné que les autres.

Techniquement, ces deux théories permettent d’expliquer le même phénomène, mais ont des attendus différents. En effet, on s’attend à une corrélation génétique négative entre le phénotype en début de vie et celui en fin de vie sous l’hypothèse PA, mais pas sous l’hypothèse MA. A l’inverse, une augmentation de la dépression de consanguinité en fin de vie est prédite sous l’hypothèse MA, mais pas sous l’hypothèse PA. Durant les années 90, beaucoup d’études essayeront de tester ces prédictions afin de pouvoir trancher entre ces deux modèles. Après avoir vérifié les deux théories chez plusieurs organismes, il est maintenant admis qu’elles ne sont pas exclusives et qu’elles seraient vraisemblablement toutes les deux responsables de la sénescence.

Pour résumer brièvement cette première partie, la sélection naturelle ne faisant plus son boulot en fin de vie, laisse la place à des tas de gènes qui ne sont pas forcément bon pour nous … et qui nous conduisent finalement tous entre 4 planches (ouais, ce n’est pas joyeux). Mais pourquoi la sélection naturelle ne fait plus son boulot ??? Tout simplement, car avant d’être vieux on s’est déjà reproduit. En effet, imaginons un organisme comme un gros paquet de gènes, certains gènes s’expriment en fin de vie et d’autre en début de vie (et d’autre les 2 en suivant la théorie de Williams). Si l’organisme meurt avant de se reproduire, les gènes qui ont causé la mort disparaissent, et fin de l’histoire (la sélection naturelle est là pour rappeler tout le monde à l’ordre). Mais si un gène cause la mort de l’organisme en fin de vie après qu’il ait fini sa reproduction, c’est trop tard : l’organisme à déjà transmis ses gènes à ses enfants, la sélection ne peut plus agir. Les gènes causant la mort en fin de vie sont dans le patrimoine génétique des enfants, peu importe le devenir de ses parents. Voilà la raison principale de la cause de la sélection en fin de vie chez tous les autres vivants (je fais volontairement l’impasse de « l’effet grand-mère », cas particulier chez certains animaux).


Après lecture de tout ça, on en sait un peu plus, mais on ne sait toujours pas le pourquoi la sélection naturelle chute en fin de vie et provoque la sénescence, on sait qu’elle chute à cause du fait qu’on s’est déjà reproduit, d’accord, mais alors … pourquoi n’existe-t-il pas des organismes ayant reculé l’âge de la reproduction indéfiniment, pour allonger quasiment indéfiniment leur durée de vie ? C’est une question qui va trouver une réponse dans la seconde partie, grâce au génie d’Hamilton (et tout plein d’équations aussi …).

C’est dans les années 60 que Hamilton va formaliser les intuitions d’Haldane et la théorie évolutive de la sénescence dans le cadre mathématique et permettre plus tard les premiers tests expérimentaux. Hamilton parvient à montrer que la sénescence serait modelée par le taux de mortalité extrinsèque subit par les organismes.
En effet, la probabilité de survie des organismes soumis à une mortalité extrinsèque constante (prédation, compétition, …) diminue mathématiquement avec l’âge. Par exemple, un organisme qui a 50% de chances de mourir chaque année (manger par un prédateur ou tuer par la famine), a une chance sur un million d’atteindre d’âge de 20 ans. On comprend vite que dans un tel contexte il est très avantageux de se reproduire le plus tôt possible ! Si certains individus avaient la mauvaise idée d’attendre 20 ans pour se produire, leurs gènes ne seraient pas très bien propagés, et finalement, ces individus ne seraient pas là (la boucle est bouclée !).
On comprend qu’un organisme subissant un fort taux de mortalité extrinsèque doit se « dépêcher » s’il veut se reproduire avant de se faire manger par un prédateur. Il est important de remarquer une chose à partir d’ici : n’importe quel organisme sur cette planète peut mourir par accident / prédation / sèche-cheveux dans la baignoire, etc. Ce qui veut dire qu’il n’y a absolument aucun avantage à être immortel, pour aucun être vivant. On sait par exemple qu’un être humain immortel (ne pouvant mourir de vieillesse) a statistiquement 100% de chances de mourir avant 700 ans (maladie, accident, meurtre, etc. …). On voit bien ici l’inutilité de l’immortalité. Seuls les individus se reproduisant le plus tôt possible (en relation avec le taux de mortalité extrinsèque) seront sélectionnés. S’étant reproduit tôt, n’importe quel gène s’exprimant après (en fin de vie) ne sera pas soumis à la sélection (car ils seront déjà transmis à la descendance), provoquant irrémédiablement une dégradation du corps, jusqu’à la mort.

Dans un langage plus technique, cela implique que l’effet positif d’un gène sur la valeur sélective sera toujours plus important s’il s’exerce tôt. Lorsque le risque environnemental s’accroît avec le temps, la sélection avantage les gènes codant pour une reproduction à un âge plus jeune. Réciproquement, l’emprise de la sélection sur les gènes dont l’expression se manifeste après la propagation des gènes par la reproduction sera limitée.

Le raisonnement évolutif d’Hamilton permet de comprendre que la sénescence n’est pas le reflet d’une inévitable accumulation de dommages, mais bien le fruit d’un relâchement des pressions de sélection en fin de vie, laissant des gènes à effet délétère pour l’organisme s’exprimer, car leur impact négatif sur la valeur sélective s’en retrouve réduit.
Le cadre mathématique tissé par Hamilton permit à Rose et Charlesworth de faire le premier test expérimental de la théorie évolutive de la sénescence. En 1980, ils ont expérimentalement augmenté la durée de vie d’une population de Drosophiles en ne sélectionnant que les individus qui se reproduisent le plus tard. Au fil des générations, la durée de vie moyenne de la population a augmenté de 25%, permettant le premier test expérimental de l’évolution de la sénescence.
Avec cette confirmation expérimentale, la théorie évolutive de la sénescence venait d’être complétée. Elle fut confirmée en population naturelle au début des années 2000 chez plusieurs espèces d’animaux (non détaillés ici).



Il est intéressant de conclure ce petit résumé en regardant de plus près l’augmentation croissante du nombre de cancers dans la population humaine (on estime qu’à l’heure actuelle, un enfant sur 4 qui nait aura un cancer). Cette augmentation peut s’expliquer par le nombre toujours plus important de produits cancérigènes entourant notre quotidien (produits chimiques, cigarette, etc…). Cependant, cela n’explique pas pourquoi le pic de cancer survient autour de 40-50 ans dans la population (on suppose la quantité de produits cancérigènes entourant notre quotidien comme étant constante au cours de la vie). Voyez-vous où je veux en venir ? Avant que la médecine moderne n’augmente artificiellement l’espérance de vie, celle-ci atteignait à peine 40 ans chez nos ancêtres. La médecine moderne permet de faire vivre les Hommes jusqu’à 80 ans, et donc laisse la place et le temps à des gènes de s’exprimer après 40 ans. Ces gènes ne s’étaient jamais exprimés auparavant, et n’ayant jamais été soumis à la sélection, sont pour certains d’entre eux porteurs d’allèles délétères, provocants des maladies, dont les cancers. Il est intéressant de se rendre donc compte que plus on augmentera l’espérance de vie, plus on laissera le temps à des gènes de s’exprimer, alors qu’ils n’avaient jamais été soumis à la sélection dans le passé. En d’autres termes, plus on augmente l’espérance de vie, plus la difficulté grandit.

Cela laisse peut-être présager le constat amer que la course vers l’immortalité (matérielle) n’est qu’une illusion. Nous venons de le voir, l’immortalité devient inutile dans un monde risqué et dangereux. Le vivant a choisi la reproduction de l’information pour se maintenir dans l’univers. Cela est-il une particularité de la Terre ? Absolument pas, n’importe quel astre dans l’univers est soumis aux aléas du cosmos (trou noir, supernovæ, collision, etc. …). Cette instabilité intrinsèque à l’univers est la cause même de l’inutilité de l’immortalité pour le vivant. Remarquons ici un paradoxe, l’inutilité de l’immortalité du vivant est conditionnée par l’essence même de la matière lorsqu’elle est ordonnée : une course vers l’entropie (le désordre). L’ironie est là : L’Homme se retrouve conscient de sa propre finitude dans un monde qui tend naturellement vers la finitude.


16 commentaires:

  1. Bien joué Pascal !
    =>En ce qui est de l'immortalité, Quid de l'Hydre de mer ? reproduction par clonage + dédifférenciation cellulaire pour s'auto régénérer.. on en sait un peu plus sur ce mécanisme ?
    => En ce qui est de l'âge moyen d'apparition des cancers :
    On sait aujourd'hui que nombreux cancers sont favoriser par la présence de certains parasites et virus : toxoplasmose et cancer du cerveau, Epstein-Barr et cancer de la gorge, helicobacter et cancer de l'estomac, papillomavirus et cancer du col de l'utérus ... Cette liste est encore longue. Ces parasites et virus on la particularité de faire sauter les "barrières anti-canacer" de l'organisme... La probabilité d'infection augmente avec l'âge, la pression excercé par ces parasites et virus également, enfin les dommages qu'ils causent sont de moins moins "réparables" au cours de la vie d'un être. Tout ces facteurs combiné à la théorie de la sénescence jouent également sur l'âge moyen de déclaration des cancers.

    is'nt it ?

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  2. Excellent Pascal!
    Après l'intro, j'avais une question assez HS, que certains qualifierons à raison d'onanisme intellectuel :
    C'est sans doute une histoire de définition, mais naïvement je pensais que la science traitait aussi de questions ontologiques.
    Par exemple, la physique quantique, l'astrophysique, les mathématiques posent souvent la question de l'essence de la matière/l'univers/le temps/la réalité,...
    Quand on fait la distinction entre probabilité "objective" et probabilité "réalisée" (je sais plus les termes consacrés, mais en gros, est-ce qu'une proba provient d'une propriété constante d'un système ou de la simple nécessité qu'il y ait une probabilité), est-ce que l'on ne cherche pas à savoir si une propriété est essentielle ou existentielle, question que je classerais (toujours naïvement) dans de l'ontologie.
    Aussi, j'ai du mal à considérer que la science soit neutre métaphysiquement (directement elle doit l'être, mais il n'empêche qu'elle façonne indirectement la métaphysique). La sphère de ce qui relève de la religion a recule progressivement face à ce qui devient de la science, et beaucoup de découvertes ont des conséquences indirectes sur la perception de l'être, de la nécessité,...
    Donc, est-ce que tu classerais au final ces questions également comme des "comments", comme du "systémique"?
    Si oui, est-ce que tu peux me donner une indication de ce qu'est une question purement ontologique?
    Merci!

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  3. Hello!

    Pour répondre aux questions:

    1)
    En fait l'Hydre est un cas étrange en effet car sont taux de mortalité ne varie pas avec l'âge. On en a vite conclu à une absence de sénescence. Mais encore c'est en population naturelle! L'étude de la sénescence en pop nat est un calvaire car il nous faut trouver des individus assez vieux et en grande quantité pour pouvoir comparer leur taux de mortalité. Mais évidemment les individus vieux sont rares, car quasiment tous déjà morts (Sauf bien sûr chez l'Homme ou on a augmenté artificiellement la durée de vie). En fait pour l'hydre, le taux de mort accidentelle est fort et donc on ne trouve pas assez de vieux pour observer la variation du taux de mortalité avec l'âge. Mais je suis prêt à mettre ma main au feu que avec un échantillonnage énorme on pourrait facilement trouver une variation du taux de mortalité avec l'âge chez l'hydre.

    2)
    Concernant les parasites et les cancers, effectivement, le fait que le taux d'infection augmente avec l'âge en fait une bonne explication à l'augmentation des cancers avec l'âge. Ça serait intéressant à creuser tout ça. (Mais je pense quand même que le fait que le pic de cancer arrive à 40/50 ans, ce qui est l'espérance de vie de nos ancêtres est troublant. (Et puis les parasites font partie eux aussi du taux de mort accidentel, donc ils ont une incidence évolutive sur la sénescence, autant que le taux de prédation, etc ...).

    3)
    Concernant la comparaison systémique / ontologique: En philo, les questions ontologiques relèvent du "pourquoi" dans le sens ou on pose la question du pourquoi il existe quelque chose. Comme le disait Parménide, la seule chose dont on est sûr c'est que "l'être est ce que le non être n'est pas". Mais la science ne peut pas répondre à la question de l'existence. La science explique simplement des phénomènes. Prenons l'astrophysique: Aucune théorie en physique n'explique "pourquoi" les choses sont comme elles sont. Mais le caractère ultra fondamental de leurs thèmes en donne l'illusion. Exemple de la théorie de la relativité: On sait maintenant que le temps varie en fonction de l'espace et que la masse est relative à la vitesse. Mais rien nous est dit sur le "pourquoi le temps existe", ou "pourquoi les objets ont une masse" (Même là, on pourrait dire "oui mais c'est le boson de Higgs qui etc ..." Mais au final ça nous ramène un degrés en dessous: "Pourquoi le boson de Higgs fait comme ça et pas autrement").
    Pareil pour la cosmologie: On sait comment l'univers est nait (big bang), on ne sait pas pourquoi. Les questions ontologiques sont classiquement le pourquoi y a t-il quelque chose plutôt que rien. On peut le voir comme essayer de remonter la chaîne de causalité entre les phénomènes (ce que fait la science) jusqu'au "début", donc jusqu'à la naissance de l'être. Le problème réside dans le fait que le "début" n'existe pas, par définition ... car il serait lui même le début de l'existence elle même, ce qui est absurde.
    (Je passe aussi le fait que depuis la physique quantique on sait que le monde n'est pas déterministe (exit le démon de Laplace) ... ce qui embête encore plus la possibilité de se poser des questions ontologiques)
    Trouver un sens à l'existence n'est pas du ressort de la science, mais d'après moi plutôt de la religion.

    Ouf! Voilou ^^!

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  4. Plop!

    En ce qui concerne les parasites et le cancer j'ai un article en préparation sur le sujet... Vous en saurez peut-être un peu plus d'ici peu!

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  5. Un des meilleurs articles du blog pour le moment à mon avis ! (Ah on avait parlé de ce sujet juste avant une conférence à Montréal, c'était le bon vieux temps, on était jeunes et beaux... c'était ya 4 mois.)

    Au passage, c'est impressionnant comment l'âge du cancer colle très très bien avec les durées de vie des chasseurs-cueilleurs (la forme de l'humanité pendant 200 000 ans finalement) : http://condensedscience.wordpress.com/2011/06/28/life-expectancy-in-hunter-gatherers-and-other-groups/

    Au passage, on devrait pouvoir tester plein d'hypothèses pour vérifier si c'est bien la mortalité extrinsèque qui est celle qui tire les ficelles : regarder si des espèces qui forment des groupes (risque de prédation + faible) et qui vivent dans des environnements tranquilles (fonds marins) vivent plus vieux...
    L'insularité devrait modifier ça aussi, si les prédateurs disparaissent.. hé d'ailleurs je crois qu'il y a une population en Sicile où les femmes se reproduisent plus tard non ?

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  6. Sardaigne ....
    Comment as-tu pu oublier nos exploits d'orateur...

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  7. Et c'est bien connu, y a pas beaucoup de vélociraptors ni d'ours polaires en Sardaigne, d'où la faible pression de prédation sur les femmes.

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    Réponses
    1. Ouais mais il y a la mafia (c'est pire qu'un raptor!) ^^

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  8. @ Léo.
    Regarde ça: http://www.nature.com/nature/journal/v431/n7012/full/nature02936.html

    C'est la première étude montrant ce que tu dis: Ils ont comparés le taux de sénescence entre 2 populations de guppies: l'une vivant dans les hauts de la rivière et subissant un faible taux de prédation, et l'autre vivant dans les bas de la rivière et subissant un fort taux de prédation.
    Résultats: Ceux vivant dans les hauts (faible prédation) avaient une sénescence plus tardive et moins forte (et se reproduisaient un poil plus tard) que ceux vivant dans les bas (forte prédation).

    Autre point pour les pop nat: Beaucoup d'études ont réussi à montrer la baisse de la sélection en fin de vie en montrant une explosion de la variance génétique en fin de vie (moins de sélection, plus de variance).
    Montrer une variation de la VA en fonction de l'âge (G X A) revient à montrer une héritabilité de la sénescence. Et qui dit héritabilité, dit évolution.
    Rajouté à ça plusieurs résultats montrant une augmentation de la dépression de consanguinité en fin de vie.
    Bref, tout ça me fait vraiment dire que la théorie évolutive de la sénescence est une des théories en évolution la plus complète:

    (concept -> théorie -> formalisme mathématique -> hypothèses quantitatives testables -> confirmation en labo -> confirmation en pop nat).

    Et tu rajoute à ça les avancés en démographie, biologie moléculaire, physiologie (les autres échelles du problèmes) qui permettent d'avoir des modèle mécanistes (expliquant les causes proximales).

    Bref, je ne vois pas beaucoup d'autres théories en évolution aussi complète.

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  9. @ Pascal Mi :
    OUPS. Sardaigne, Sicile... c'est une île et on y parle italien, c'est presque pareil non ? :)

    @ La loutre radioactive des neiges à dents de sabres :
    héhé ok c'est vrai que la prédation ne joue plus trop sur les humains depuis quelque temps... mais faut pas négliger l'importance de l'éléphant nain !
    Ceci dit sur des petites pops insulaires peut être que la sélection pour l'âge de sénescence fonctionne assez mal... quid de la dérive dans ce cas là ?

    @ Pascal Marrant :
    c'est vrai, mais ça vaut pas la théorie du gène généreux, arh arh arh arh
    http://www.amazon.fr/Le-g%C3%A8ne-g%C3%A9n%C3%A9reux-darwinisme-coop%C3%A9ratif/dp/2021060365/ref=sr_1_1?ie=UTF8&qid=1366976882&sr=8-1&keywords=le+g%C3%A8ne+g%C3%A9n%C3%A9reux

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  10. C'est très intéressant comme théorie, mais un truc me trouble. Elle prédit en effet que la probabilité de maladies graves devrait augmenter régulièrement avec l'âge, passé l'âge de reproduction. Or ce n'est pas vraiment le cas pour l'homme d'après JC Ameisen (dans La sculpture du vivant"): "Passé l'âge des 90 ans, la probabilité de survenue de maladies graves, paradoxalement diminue (...) Entre 60 et 80 ans, "mourir de vieillesse" c'est succomber le plus souvent à une catastrophe, à une maladie grave dont la probabilité de survenue augmente avec les années. Après l'âge de 80/90 ans, "mourir de vieillesse" c'est, le plus souvent, mourir d'un épuisement lent -d'un effondrement progressif- du corps."

    Qu'en pensez-vous?

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  11. Bonjour Xochipilli,

    Effectivement, vous avez mis le doigt sur un problème. C'est un problème mis en évidence en 1992 chez la drosophile, et après chez beaucoup d'autres espèces (dont l'Homme). Je n'ai pas voulu en parler car l'explication est assez compliquée. Ce qu'il se passe c'est que le taux de mortalité atteint un plateau en fin de vie (en très fin de vie!). Au départ, beaucoup de gens ont vus là une réfutation à la théorie d'Hamilton, mais en fait on s'est aperçu que non. L'explication est un peu technique, et la démonstration purement mathématique, mais pour faire simple:
    Le taux de mortalité en fin de vie augmente car la sélection naturelle diminue (accumulation de mutation / pléiotropie antagonistes). Mais en très fin de vie, la sélection est tellement inexistante, que les gènes n'ont plus aucun effets sur la fitness et la dérive génétique devient une force évolutive égale à la sélection (ça en devient un peu un jeu de hasard!). Lorsque la dérive devient égale à la sélection, le taux de mortalité n'augmente plus avec l'âge.
    Ce plateau du taux de mortalité en très fin de vie, a été montré seulement en condition expérimentale, et est impossible à trouver dans la nature (car les individus meurent bien avant!). Évidemment, chez l'Homme c'est différents, à cause de l'augmentation artificielle de l’espérance de vie (Mais encore une fois, augmenter l'espérance de vie, c'est aussi augmenter l’emprise de la sélection ... donc on en revient au même problème).

    Je ne sais pas si mon explication est claire (surement pas!), mais si vous avez d'autres questions sur ce sujet précis, je peux donner quelque références.

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  12. Merci Pascal pour cette explication, je suis volontiers preneur de quelques articles à lire (de vulgarisation si ça existe!)

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  13. Pascal, qu'en est-il des espèces à croissance continue ? il me semble que la probabilité de décès diminue avec l'âge ...

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  14. Xochipilli, je suis désolé mais je n'ai pas trouvé d'articles de vulgarisation sur le taux de mortalité en "très fin de vie", seulement des articles scientifiques (les spécialiste de la question sont M. Rose, B. Charlesworth, S. Austad, etc ...).

    Pascal Mi. je suppose que tu fais allusion aux arbres par exemple, ou pendant longtemps on a observé une diminution du taux de mortalité avec l'âge. En fait, des études plus poussée ont permis de montrer que le taux de mortalité diminue bien avec l'âge en fin de vie (comme chez toutes les espèces), mais c'est simplement plus dur d'étudier ce phénomène chez des organismes dont l'espérance de vie avoisine 1000 ans. On a pu le montrer en utilisant des modèles démographiques.

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